■本报纸Pu Yajie的实习生记者，您知道什么是卡希克西亚吗？ “身体被消耗并变成水，胃充满水，脚和腿肿胀，肩膀，胸部和大腿的肌肉逐渐融化……这种疾病是致命的。”两千多年前，医学之父希波克拉底写道。它被认为是对人类恶病质的第一个描述。实际上，卡氏症是由严重疾病（例如癌症）引起的系统代谢疾​​病，严重影响了生活质量和患者的安全率。最直观的表现是癌症患者通常非常薄和弱。即使在今天，超过2000年后，该疾病的发病机理仍然是神秘的。中国科学家在癌症恶病质领域做出了重要的发展。他们发现，在癌症的cachexia中，MIF-ACHR3信号路径通过脂肪导致癌症患者的不可逆脂肪减少易位障碍。相关研究结果最近在网上发表在“细胞代谢”中。北京大学未来技术学院的教授肖·鲁普（Xiao Ruiping）和研究人员团队胡新里（Hu Xinli）的发现并没有持续太多，因为他们在致命的代谢异常是由癌症cachexia引起的致命代谢异常的重大研究发展。 2024年3月，小鲁普和胡新里小组发现，由肿瘤细胞产生的乳酸可以作用于成熟脂肪细胞中的乳酸受体GPR81。该乳酸/GPR81信号会导致脂肪细胞消耗过量的能量，从而导致成熟脂肪细胞中储存的脂质的分解加速。在发现乳酸/GPR81的影响后，一切都没有放松。因为他们发现了加速脂肪变性的“真正的杀手-tao”乳酸，遵循这个想法，他们的脑海中出现了一个新问题 - 为什么要恢复运动而导致脂肪的消费和友好的健康，虽然由癌症恶病质引起的脂肪消耗是不可逆的吗？由肿瘤引起的运动和病理脂肪植物引起的健康脂肪流失有什么重要差异？与健康的体重减轻不同，与癌症恶病质有关的体重减轻伴随着严重的脂肪和纤维化炎症。它背后的真相可能是问题的关键。因此，研究人员开辟了一个新的方向 - 探索腐烂卷轴的不可逆脂肪组织消耗的原因。在围绕乳酸/GPR81的文章发表的一年后，他们取得了又一次的成功。 “我们专注于肿瘤分泌的巨噬细胞迁移抑制剂（MIF）及其受体ACKR3。”该论文的对应作者Xiao Ruiping引入了MIF-HACKR3的路径，其中两个戏剧在癌症致病液中起主要作用。与先前的研究结果相比，本文的共同作者Hu Xinli说，乳酸/GPR81信号主要是调节调查成熟脂肪细胞的能量代谢并促进脂质分解，而MIF-BACKR3途径主要影响脂肪干细胞和祖细胞的分化，从而使脂肪无法正常产生，从而导致不可逆的脂肪损失并促进炎症和纤维化。 Hu Xinli说：“这两条路径显示了从不同角度的癌症恶病质中脂肪组织机制的新陈代谢和修复，并共处我们对这种脂肪代谢异常的理解。”从“春季微风再次吹来，解释为什么由癌症恶病质引起的体重减轻是不可逆的，研究小组比较了运动和病理脂肪萎缩引起的健康脂肪损失，使肿块挤满了肿块，分子水平，两个分子水平。补充消耗脂肪细胞。然而，在恶病质病患患者中，肿瘤隐藏的MIF蛋白已由ACKR3受体发出了“指导”，允许“ MGA Worker”停止“建筑物房屋”，而是产生损害脂肪组织并且无法再生的有害物质。它可以“在春季的微风中再次打孔”，而病理萎缩会产生“不再开发的植物”。 Cui Qiononghua是北京大学未来技术的联合论文作者，并使用RNA Order Technology介绍了北京大学的未来技术。希维特罗细胞结束了实验的结束，最终，体外细胞的体外细胞最终是体外细胞的实验实验的实验MIF-HOF-HACKR3通往脂肪生成障碍原因的途径说，在动物模型中，该团队使用knackout团队在肿瘤细胞中的诀窍小组基因，并在肿瘤细胞中产生脂肪病理学的病理学变化，以改善组织的组织。同样，掉落ACKR3受体基因，因此它不会觉得MIF信号也可以维持脂肪和肌肉质量。另外，使用小的MIF分子抑制剂，也可以成功锁定与ACKR3的MIF结合。可以预期改善恶病质恶病质的临床治疗是一个复杂的病理过程。除了LMIF-HACKR3的密钥外，研究团队还将继续寻找其他主要因素和渠道。另外，肥胖和糖尿病等代谢疾病也与异常的脂肪代谢密切相关。将来，探索了TH的作用E mif-hackr3通往研究人员的这些类型的非癌性疾病的途径。目前，大多数人对癌症的关注都集中在肿瘤本身上，并且对卡希克西病等并发症几乎没有理解。尽管癌症患者的体重减轻仅仅是由于新陈代谢的速度引起的，但通常无法理解。小鲁普（Xiao Ruiping Team）教导说，研究结果证明，恶性液的治疗应针对其分子范围的机制，而不是简单地添加热量，“这将有助于对癌症的恶性液体的关注。除了进行机制研究外，他们还关注临床治疗。“治疗药物”。他说，在不久的将来，这些药物可以与传统的抗癌治疗一起使用在治疗肿瘤的同时，改善患者的身体状况和生活质量，从而实现更有效的综合癌症治疗。 https://doi.org/10.1016/j.cmet.2025.01.018